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第1150章 双重困境!双靶的致命缺陷![1/2页]

我!二十四岁当国医,这很合理吧 半价炸鸡

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  不论如何,这座有着坚实地基的楼房,一定能够建起来!
     区别只在于,它的效果会有多好的。
     而有许秋坐镇,就不可能差到哪儿去。
     接下来一段时间里,许秋除开日常工作之外,又多了一个额外的任务——
     随时跟进研发,并且根据实验室的反馈,来不断完善新药的结构。
     一周后。
     周一下午,例行的周会。
     一般这种总结性会议都会选在上午进行。
     不过许秋身份比较特殊,他首先是医生,其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。
     研究所这边自然就只能推到下午了。
     下午两点半,会议室满员。
     所有人的心情都有些激动。
     若是按照正常进度,他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。
     然而在许秋的推动之下,进展到了匪夷所思的地步!
     如今,关于新药的作用机制细节,基本上已经出炉!
     只等许秋给出更详细的剖析了。
     很快,脚步声传来。
     会议室立马安静。
     众人都同时看向门口。
     当许秋出现,所有人不约而同地起身,表情都恭敬而肃穆。
     “许院士!”
     许秋微微点头。
     他没有浪费时间,甚至没有落座,直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。
     许秋研究所的流程向来如此。
     没有什么主持人,也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。
     上来就是精简到极致的总结,针针见血、字字珠玑。
     几乎没有任何一句废话。
     对上周的工作进行一轮概括后,许秋再度开口,道:
     “上周五,我们初步锁定了作用机制,找到了让新药发挥更好药效的手段。
     “首先,是靶向阻断 CXCR4CXCL12 轴。
     “这一点,主要从抑制 B 细胞脑内浸润,和保护血脑屏障入手。
     “前者靠 NR21 的 CXCR4 拮抗分子、阻断 B 细胞表面 CXCR4 受体,使其无法响应脑内 CXCL12 趋化信号。
     “后者则通过下调 B 细胞表达的 VLA4 整合素,减少其与脑血管内皮细胞粘附……”
     几天时间,新药就已经 NR01 迭代了二十次,到了 NR21。
     而周末这两天,由于部分科研人员休息,速度比较慢,目前还是 NR25。
     众人都听得极为认真。
     他们都盯着屏幕上的数据。
     抑制浸润,体外迁移抑制率可以达到 92%……
     而血脑屏障防护这方面,跨内皮迁移减少 78%……
     这两个数据,放在外边都足以引起轰动了。
     然而此刻,却被许秋轻易展示出来,对方甚至没有多费口舌,很快就带过了。
     咕噜——
     林根生咽了下口水。
     想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边,恐怕真的需要几年时间!
     此刻他才意识到,为何许秋得知汪居廷打算抢专利后,依旧是不慌不忙的态度。
     这怎么打?
     两者根本就不在一个层次!
     汪居廷还在那玩泥巴,许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里!
     “第二个作用机制,便是激活 IL10 免疫调节通路。”
     许秋此时再开

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